LAPORAN PENDAHULUAN BRONKOPNEUMONIA

LAPORAN PENDAHULUAN

STUDI KASUS II

DIAGNOSA BRONKOPNEUMONIA

Oleh :

Nama : Kristina Mensi Eva

        Nim : 2013.C.05a.0495

YAYASAN EKA HARAP PALANGKA RAYA

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

PRODI S1 KEPERAWATAN

2013/2014

KONSEP BRONKOPNEUMONIA

A.    PENGERTIAN

Bronchopneumonia adalah radang pada paru-paru yang mempunyai penyebaran berbercak, teratur dalam satu area atau lebih yang berlokasi di dalam bronki dan meluas ke parenkim paru ( Brunner dan Suddarth, 2001 ).

Bronchopneumonia adalah radang paru-paru yang mengenai satu atau beberapa lobus paru-paru yang ditandai dengan adanya bercak-bercak Infiltrat ( Whalley and wong 1996 ).

Bronchopneumonia adalah frekuensi komplikasi pulmonary, batuk produktif yang lama, tanda dan gejalanya biasanya suhu meningkat, nadi meningkat, pernapasan meningkat ( Suzanne G. Bare, 1993 ).

Bronchopneumonia disebut juga pneumonia lobularis, yaitu radang paru-paru yang disebabkan oleh bakteri,virus, jamur dan benda-benda asing ( Sylvia Anderson,1994 ). Dari beberapa pengertian tersebut dapat disimpulkan, bronkopneumonia adalah radang paru-paru yang mengenai satu atau beberapa lobus paru-paru yang ditandai dengan adanya bercak-bercak infiltrat yang disebabkan leh bakteri, virus, jamur dan benda asing.

Penyakit ini sering bersifat sekunder, menyertai infeksi saluran pernafasan atas, demam infeksi yang spesifik dan penyakit yang melemahkan daya tahan tubuh.

B.     ANATOMI FISIOLOGI SISTEM PERNAPASAN

a.      Anatomi

Sistem pernapasan terdiri atas:

·         Hidung

Merupakan saluran udara yang pertama, berfungsi mengalirkan udara ke dan dari paru-paru. Jalan naps ini berfungsi sebagai penyaring kotoran dan melembabkan serta menghangatkan udara yang dihirupkan ke dalam paru-paru.

·         Faring atau tenggorokan

Struktur seperti tuba yang menghubungkan hidung dan rongga mulut ke laring. Faring dibagi menjadi tiga region : nasofaring,orofaring dan laringgofaring.

·         Laring

Sturktur epitel kartilago yang menghubungkan faring dan trakea. Fungsi utama laring adalah untuk memungkin terjadinya vokalisasi, melindungi jalan napas bawah dari obstruksi benda asing dan memudahkan batuk. Laring sering juga disebut sebagai kotak suara. Dan terdiri atas : epiglotis,glotis,kartilago tiroid, kartilago krikoid, kartilago aritenoid dan pita suara.

·         Trakea

Merupakan lanjutan dari laring yang di bentuk oleh 16-20 cincin yang dari tulang-tulang rawan.

·          Bronkus

Merupakan lanjutan dari trakea terdiri dari bronkus kiri dan kanan.

·         Paru-paru

Merupakan sebuah alat tubuh yang sebagian besar tediri dari gelembung alveoli. Paru-paru di bagi menjadi 2 bagian yaitu : paru-paru kanan dan kiri , dimana paru-paru kanan terdiri atas 3 lobus dan paru-paru kiri terdiri 2 lobus.

b.      Fisiologi

Proses pernapasan paru merupakan pertukaran oksigen dan karbondioksida yang terjadi pada paru-paru. Proses ini terdiri dari 3 tahap yaitu :

·         Ventilasi

Ventilasi merupakan proses dan masuknya oksigen dari atmosfer ke dalam alveoli atau dari alveoli ke atmosfer. Ada dua gerakan pernapasan yang terjadi sewaktu pernapasan, yaitu inspirasi dan ekspirasi.

·         Difusi gas

Difusi gas merupakan pertukaran antara oksigen di alveoli dengan kapiler paru dan CO2 di kapiler dengan alveoli. Proses pertukaran dipengaruhi oleh beberapa faktor, yaitu luasnya permukaan paru, tebal membran respirasi, dan perbedaan tekanan dan konsentrasi O2.

·         Transportasi gas

Transportasi gas merupakan proses pendistribusian O2 kapiler ke jaringan tubuh dan CO1 jaringan tubuh ke kapiler. Transportasi gas dipengaruhi oleh beberapa faktor, curah jantung, kondisi pembuluh darah, latihan, eritrosit dan Hb.

C.    ETIOLOGI

Pada umumnya tubuh terserang Bronchopneumonia karena disebabkan oleh penurunan mekanisme pertahan tubuh terhadap virulensi organismepatogen. Penyebab Bronchopneumonia yang biasa ditemukan adalah :

1.      Bakteri :  Diplococus Pneumonia, pneumococcus, stretococcus hemoliticus aureus, haemophilus influenza, basilus friendlander, mycobacterium tuberculosis.

2.      Virus : Respiratory syntical virus, virus influenza, virus sitomegalik.

3.      Jamur : citoplasma capsulatum, criptococcus nepromas, blastomices dermatides, aspergillus Sp, candinda albicans,Mycoplasma pneumonia. Aspirasi benda asing..

4.      Faktor lain yang mempengaruhi timbulnya Bronchopnemonia adalah:

a). Faktor predisposisi

·         Usia / umur

·         Genetika

     b). Faktor pencetus

·           Gizi buruk/ kurang

·           Berat badan lahir rendah ( BBLR)

·           Tidak mendapatkan ASI yang memadai

·           Imunisasi yang tidak lengkap

·           Polusi udara

·           Kepadatan tempat tinggal

D.    PATOFISIOLOGI

Bronkopneumonia merupakan infeksi sekunder yang biasanya disebabkan oleh virus penyebab bronchopneumonia yang masuk ke saluran pernafasan sehingga terjadi peradangan broncus dan alveolus dan jaringan sekitarnya. Inflamasi pada bronkus ditandai adanya penumpukan sekret, sehingga terjadi demam, batuk produktof, ronchi positif dan mual. Setelah itu  mikroorganisme tiba di alveoli membentuk suatu proses peradangan yang meliputi empat stadium, yaitu :

A.    Stadium I ( 4-12 jam )

Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan yang berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi. Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan. Mediator-mediator tersebut mencakup histamin dan prostaglandin. Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen. Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglamdin untuk melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru. Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstisium sehingga terjadi pembengkakan dan adema antar kapiler dan alveolus. Penimbunan cairan diantara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan karbndioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin.

B.     Stadium II/ hepatisasi  (48 jam berikutnya)

Disebut hepatisasi merah, terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah, eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu ( host ) sebagian bagian dari reaksi peradangan. Lobus yang terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit,eritrosit, dan cairan, sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar, pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak, stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu selama 48 jam.

C.     Stadium III/ hepatisasi kelabu ( 3-8 hari )

Disebut hepatisasi kelabu yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel. Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi, lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit, warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti.

D.    Stadium IV/ resolusi ( 7-11hari )

Disebut juga stadium resolusi yang terjadi sewaktu respon imun dan peradangan mereda, sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan absorsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula. Inflamasi pada bronkus ditandai adanya penumpukan sekret, sehungga terjadi demam, batuk produktif, ronchi positif dan mual. Bila penyebaran kuman sudah mencapai alveolus maka komplikasi yang terjadi dalah kolaps alveoli,fibrosis, emfisema dan atelektasis. Kolaps alveoli akan mengakibatkan penyempitan jalan napas, sesak napas, dan napas ronchi. Fibrosis bisa menyebabkan penurunan fungsi paru dan penurunan produksi surfaktan sebagai pelumas yang berfungsi untuk melembabkan rongga fleura. Emfisema  adalah tindak lanjut dari pembedahan. Atelektasis mengakibatkan peningkatan frekuensi napas, hipoksemia, acidosis respiratori, pada klien terjadi sianosis, dispnea dan kelelahan yang akan mengakibatkan terjadinya gagal napas.

E.   TANDA DAN GEJALA

·         Biasanya didahului infeksi traktus respiratoris atas.

·         Demam (390-400) kadang-kadang disertai kejang karena demam yang tinggi.

·         Anak sangat gelisah, dan adanya nyeri dada yang terasa ditusuk-tusuk, yang dicetuskan oleh bernapas dan batuk.

·         Pernapasan cepat dan dangkal disertai pernapasan cuping hidung dan sianosis sekitar hidung dan mulut.

·         Kadang-kadang disertai muntah dan diare.

·         Adanya bunyi tambahan pernapasan seperti ronchi, whezing.

·         Rasa lelah akibat reaksi peradangan dan hipoksia apabila infeksinya serius.

·         Ventilasi mungkin berkurang akibat penimbunan mokus yang menyebabkan atelektasis absorbsi.

F.     PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

·      Pemeriksaan radiologi yaitu pada foto thoraks, konsolidasi atau beberapa lobus yang berbercak-bercak infiltrat.

·      Pemeriksaan laboratorium didapati lekositosit antara 15000 sampai 40000 /mm3. Hitung sel darah putih biasanya meningkat kecuali apabila pasien mengalami imunodefiensi.

·      Pemeriksaan AGD ( analisa gas darah ) , untuk mengetahui status kardiopulmoner yang berhubungan dengan oksigen.

·      Pemeriksaan gram/kultur sputum dan darah : diambil dengan biopsi jarum, untuk mengetahui mikroorganisme penyebab dan obat yang cocok untuk menanganinya.

G.  PENATALAKSANAAN

      Farmakologi pemberian antibiotik G, sreptomisin,ampicilin,gentamisin. Pemilihan jenis antibiotik didasarkan atas umur, keadaan umum penderita, dan dugaan kuman penyebab :

1.      Umur 3 bulan- 5 tahun, bila toksis disebabkan oleh streptokokus pneumonia hemufilus influenza atau stafilokokus. Pada umunya tidak diketahui penyebabnya, maka secara praktis dipakai :

Kombinasi : penisilin prokain 50.000-100.000 KI/kg/24jam IM, 1-2 kali sehari dan kloramfenikol 50-100 mg/kg/24 jam IV/ Oral, 4 kali sehari. Atau kombinasi ampisilin 50-100mg/kg/24 jam IM/IV, 4 kali sehari dan kloksasilin 50 mg/kg/24jam IM/IV, 4 kali sehari atau kombinasi eritromisin 50 mg/kg/24jam, oral 4 kali sehari dan kloramfenikol ( dosis sama dengan diatas)

2.      Anak-anak < 5 tahun, yang non toksis, biasanya disebabkan oleh : Streptokokus pneumonia : o penisilin prokaiin IM atau o Fenoksimetilpenisilin 25.000-50.000 KI/24 jam oral, 4 kali sehari o eritromisin atau o kotrimoksazol IVFD dekstrose 6/30 mg/kg/24 jam, oral 2 kali sehari/ o oksigen 1-2 L/menit. ASI/PASI 8 x 20cc per sonde B. Non farmakologi 5% ½ NaCl 0,225% 350 %/24 jam

1. Istirahat, umunya penderita tidak perlu dirawat, cukup istirahat dirumah.

2. Simptomatik terhadap batuk.

3. Batuk yang produktif jangan ditekan dengan antitusif.

4. Bila terdapat obstruksi jalan napas, dan lendir serta ada febris, diberikan broncodilator.

5. Pemberian oksigen umunya tidak diperlukn, kecuali tidak diperlukan, kecuali untuk kasus berat. Antibiotik yang paling baik adalah antibiotik yang sesuai dengan penyebabnya.

                 Pencegahan penyakit bronkopneumonia dapat dicegah dengan menghindari kontak dengan penderita atau mengobati secara dini penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan terjadinya bronkopneumonia ini. Selain itu hal-hal yang dapat dilakukanadalah dengan meningkatkan daya tahan tubuh kita terhadap berbagai penyakit saluran nafas seperti : cara hidup sehat, makan makanan bergizi dan teratur, menjaga kebersihan, beristirahat yang cukup, rajin olahraga, dll.